我们每个人都有尿酸，即使幸运地没有痛风，也还是有尿酸，否则人类就和一般的哺乳动物没有什么区别。

开玩笑地说，尿酸是人和动物的“区别”。大多数哺乳动物不会有高尿酸和痛风，因为它们有一种名叫“尿酸氧化酶”的物质，这个物质将动物体内的尿酸转化为其他产物，不需要通过肾或肠道排泄出去。人没有尿酸氧化酶，所以尿酸这种人体代谢的“废物”，就只能被通过泌尿系统或肠道排泄出去。

尿酸真的是对人体没有什么好处的“废物”吗？当然不是，尿酸对人体的作用就是强有力的抗氧化作用，人类体内的尿酸浓度是其他哺乳动物的10倍之多，这其实也是人类要比其他多数哺乳动物要“长命百岁”的密码之一。

但是尿酸如果超出正常值，就不一定能保证长寿了。现今尿酸高出正常值的人越来越多，据统计我国有1.2亿高尿酸血症患者。尿酸偏高会给身体造成负担，影响肾及泌尿系统的同时，可能出现高尿酸血症、痛风和痛风石，那么应该怎么办呢？

尿酸偏高尿酸盐可能沉积在关节处

尿酸是如何被清除出体外的？

嘌呤生成尿酸，参与尿酸生成的嘌呤核苷酸里，有次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸及鸟嘌呤核苷酸三种。嘌呤的合成代谢有两条途径：

• 主要途径是生物合成：从非嘌呤基的前体，经过一系列步骤合成次黄嘌呤核苷酸，然后转换为腺嘌呤核苷酸或鸟嘌呤核苷酸；
• 补救途径为直接合成：从肝脏中来的嘌呤碱基直接合成嘌呤核苷酸。

尿酸的生成途径

嘌呤核苷酸在一系列酶促反应下就产生了尿酸，内源性嘌呤大多数就如此被转化利用。那么外源性食物中的嘌呤则是通过肠道上皮中包括黄嘌呤氧化酶的分解酶，大多降解为尿酸，很少被机体利用。

大多数禽类和哺乳动物的体内，因为有尿酸氧化酶这种物质，可以将尿酸分解为尿囊素，进一步再分解为氨分子、氧分子和水分子。人体内缺乏尿酸氧化酶，所以人体内的尿酸是嘌呤代谢的终末产物，直接排出体外。人体尿酸的来源包括两种：

• 外源性来源为食物：从富含嘌呤或核蛋白的食物中来，大约占体内尿酸的20%；
• 内源性来源为代谢：从体内氨基酸、核苷酸及其他小分子化合物合成和核酸分解代谢而来，约占体内尿酸的80%。

尿酸池的工作原理

一般来说，正常人体内尿酸池的尿酸为1200mg，每天产生约750mg尿酸，排出500~1000mg，其中约1/3也就是大概150mg～200mg经过肠道排出或者在肠道内被细菌尿酸氧化酶分解；约2/3经过尿排泄；经过汗液排出的只占极少数。

经过消化道尿酸排泄率直接取决于血尿酸的浓度，并不是尿酸偏高的原因；经过泌尿系统排泄的尿酸，才可能成为尿酸偏高的原因。

另外还有小部分尿酸通过分解代谢而被破坏，分解破坏主要包括两种途径：

• 白细胞内的过氧化酶将尿酸降解为尿囊素和二氧化碳；
• 分泌入肠道的尿酸被肠道内的细菌分解。

通常而言，被细菌分解的尿酸多于被降解的尿酸，而尿酸高的患者在肠道分解排出的尿酸量会有所增加，这是因为经肾脏排泄的尿酸减小，尿酸需要另外找到途径分解排泄，尤其是肾功能不全者，这方面的表现更为明显。

尿酸是如何变高的？

因为尿酸生成过多或者排泄减少，所以血尿酸才会增高。正常情况下，尿酸产生和清除维持着一种“微妙”的动态平衡，尿酸会在正常范围内。

但是，如果嘌呤合成代谢增强和尿酸排泄故障，也就是说尿酸生成速度加快、生成过多或者排泄速度减慢、排泄过多，或者能排出正常的尿，但是生成量超过排泄速度，尿酸才会增高。

评判尿酸高的标准男女有别：

• 成年男性和绝经后的女性血尿酸值＞416μmol/L（7.0mg/dl）是无症状高尿酸血症；
• 普通女性＞357μmol/L（6.0mg/dl），是无症状高尿酸血症。

高尿酸血症发病包括原发性和继发性两种

在人体生理条件下，37℃环境中，酸碱值（pH值）＞7.4，血液中至少有98%的尿酸会以单钠尿酸盐的形式存在，其溶解度为6.4mg/dl，另外有5%左右的尿酸与血浆蛋白可逆性结合。因此，血液中单钠尿酸盐超过7.0mg/dl就有可能在关节、软骨、滑膜和肾脏等组织沉积，从而出现高尿酸血症、痛风、痛风石、痛风性肾病、泌尿系统结石等。

除了基因异常的人群以外，肥胖、运动缺乏、暴饮暴食、长期高嘌呤饮食、经常熬夜、高果糖饮食、饮水不足、工作压力过大、爱喝含酒精饮料等，都可能引起尿酸增高。

尿酸偏高，首先不要紧张，因为只有10%左右的高尿酸血症患者会出现痛风：这里的痛风不仅仅包括急性痛风关节炎发作，还包括尿酸盐结晶沉积、痛风结节出现、肾病或肾结石等。其次我们要分析好尿酸偏高的原因是什么。一般来说主要原因有两种：

• 尿酸生成增多：如果限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排出量还是超过3.57mmol/L（600mg/dl），就是生成过多，一般生成过多型只占高尿酸血症病因中的10%。尿酸生成过多主要包括饮食中摄入过多的含嘌呤食物，因为体外摄入的嘌呤碱基不能被组织利用，经过氧化代谢后生成大量尿酸，超出肾脏的排泄能力；嘌呤合成过程中酶的缺陷导致，如果遗传或环境因素导致酶的功能障碍，也影响尿酸的生成。

针刀镜可用于诊断关节是否有尿酸盐沉积

• 尿酸排泄减少：肾脏中尿酸排泄减少是引起高尿酸血症的重要因素，高尿酸人群中90%左右都有尿酸排泄障碍。尿酸排泄减少一般包括肾小球尿酸滤过减少、肾小管重吸收增多、肾小管尿酸分泌减少等，其中肾小管尿酸分泌减少占主要原因。影响尿酸排泄的因素主要包括脱水、缺钠、利尿剂等导致水钠平衡失调；有机酸排泄过多，阻碍尿酸盐的转运；一些影响尿酸排泄的食物、药物等，其中包括含果糖饮料和酒精。

也就是说，无论尿酸生成增多还是排泄减少，都可能让尿酸出现偏高，而解决办法也是从减少尿酸的生成、减少嘌呤物质摄入和增加尿酸的排泄着手。

高尿酸血症包括三种类型

如何保证尿酸检测准确？

如果一次检查发现尿酸偏高，先不要急。因为年龄、性别、样本时间和实验室技术，都会对尿酸数值产生影响。包括你生活中的因素也在影响尿酸值，比如：

• 高嘌呤饮食后：在检测尿酸前摄入大量的高嘌呤饮食，会增加尿酸水平；
• 剧烈运动后：中轻度有氧运动会降低血尿酸水平，高强度无氧运动会增加血尿酸水平；
• 服用药物后：一些降压药、非甾体消炎药可能引起血尿酸水平升高；
• 饮酒后：酒精的摄入，尤其是啤酒、白酒和黄酒的摄入可以提高血尿酸水平；
• 吸烟后：吸烟者的血尿酸数值较低，但吸烟本身有可能增高血尿酸水平；
• 饮水不足：饮水不足可能导致血液中尿酸浓度较高。

正因为日常因素可能影响尿酸值，所以我们推荐采集禁食后的晨血检测尿酸，避免因为生活因素影响采样检测，同时在询问病史和药物史时，也要注意药物对尿酸的影响。

在确保尿酸检测准确的前提下考虑治疗方案

尿酸偏高可能造成哪些伤害？

尿酸偏高，出现在体检单上的只是一个简单的“↑”箭头，正常饮食下，非同日两次空腹血尿酸检测，高于正常值，就可以判定为高尿酸血症；但是发现尿酸高，是不是就要担心尿酸盐结晶沉积在关节、软骨、滑膜、肾脏和血管壁造成一系列的问题呢？

对于普通人而言，因为人各有异，每个人体内的酶的活性不同，尿酸水平稍高或者稍低，不一定是不健康。所以如果体检时男性尿酸水平在400μmol/L左右、女性在360μmol/L左右，可以先适当控制饮食，3个月内再复查一次，如果尿酸水平没有上升趋势，就不必担心。

现在尿酸检测越来越简单

当然，尿酸高这个指标是在提醒我们每个人，要学会“回头看”，巡视一下自己的生活是不是健康：有没有暴饮暴食？有没有过分依赖碳酸饮料？有没有体重超重？有没有经常熬夜？有没有饮食不规律？这些都是高尿酸继续发展下去，损害关节和肾脏的危险因素。

尿酸水平持续升高，就成为了高尿酸血症和痛风及其相关合并症发生、发生的原因。尿酸高的主要危害包括：

• 毁关节：尿酸盐结晶长期沉积在关节、关节腔、滑膜和软骨，会对关节部位造成侵蚀，从而损毁关节和造成关节畸形。
• 伤肾脏：尿酸盐结晶容易沉积在肾小管、肾间质、尿道等部位，造成尿路梗阻，出现慢性痛风性肾病和尿路结石。
• 乱代谢：当尿酸盐沉积在胰岛时，会导致胰岛β细胞功能受损，诱发和加重胰岛素抵抗，引起糖代谢紊乱，最终导致糖尿病的发生。而肥胖又是导致Ⅱ型糖尿病的重要因素，肥胖引起糖尿病的一个重要原因就是容易产生胰岛素抵抗，所以对高尿酸血症和糖尿病来说，肥胖都是一个危险因素。
• 毁血管：无法排泄的尿酸在血液中的浓度不断升高，就会慢慢沉积在血管壁上，造成血管内皮损伤，诱发高血压、冠心病等心血管疾病。
• 有痛风：身体内代谢不掉的尿酸会形成尿酸盐结晶体，一旦沉积在关节及其他组织内，就可能会在某种诱因下，造成软骨和滑膜组织发生急性炎症发生关节疼痛等症状。

高尿酸血症可能造成痛风和痛风石

发现尿酸偏高后怎么办？

鉴于尿酸长期居高不下可能对身体造成伤害，所以一旦发现尿酸偏高后，促排泄、减生成尤为重要，让血尿酸达标，就可以明显减少痛风发作的几率、预防痛风石和尿酸盐沉积、防止骨破坏、降低肾损害的几率和改善生活质量。

尿酸偏高后，不是首先去找降尿酸的药物，因为随便用药可能对身体产生其他伤害；也不能仅靠低嘌呤饮食降尿酸，严格限制嘌呤摄入量仅能让血尿酸降低60μmol/L左右。降尿酸首选的应对措施是改变过去的生活，采用健康的饮食方式和生活方式：

• 低嘌呤饮食：每日食物嘌呤总量在200mg以内，一般每日牛肉、羊肉、猪肉等红肉的摄取量应当控制在50g以内，减少肝脏、肾脏等动物内脏和浓肉汤等摄入，减少贝类、龙虾、牡蛎等高嘌呤海鲜类食物的摄入。

低嘌呤饮食但是要营养均衡

• 低热量饮食：每日所需总热量等于标准体重（千克）乘以每日每千克标准体重所需的热量（大卡），将每日所需热量以早3：中4：晚3的比例分配摄入。不吃精白 油脂的主食组合，适度增加杂粮薯类比例，减轻肥胖和胰岛素抵抗状态。鼓励摄入低 GI 的谷类食物。

低热量饮食代表油脂类食物少吃

• 低钠饮食：每日钠盐摄入量不要超过6g，食盐中的钠有促使尿酸沉淀的作用。每日钠盐不仅包括食盐的含量，还包括味精、酱油、酱、咸菜、腌菜、熟食中的钠盐，这些中的食盐被称为“隐形盐”，如果在菜中有这些“隐形盐”，就要相应减少食盐的摄入。

控制每日食盐摄入

• 低脂肪饮食：脂肪本身会阻碍肾脏对尿酸的排泄，而且脂肪高的膳食还会导致肥胖和代谢紊乱。对体脂过高、腰腹肥胖的患者来说，减肥本身就有利于代谢紊乱状态的改善。脂肪摄入量应控制在总能量的20%~25%，每天摄入总量以50g左右为宜。

控制每日脂肪摄入

• 低果糖饮食：含果糖的碳酸饮料、奶茶等容易致胖，同时果糖能促进尿酸产生过多，果糖在果糖激酶的催化下形成1-磷酸果糖,反应过程是一个耗能过程，会将供能物质三磷酸腺苷（ATP）变为一磷酸腺苷（AMP），AMP就是腺嘌呤和磷酸的结合体，嘌呤就是尿酸的前身物质，所以控制果糖摄入对尤其包括尿酸高的年轻人尤为重要。

含果糖饮料尽量少喝

• 限制酒精摄入：酒精既会增加体内尿酸生成和分泌使血尿酸增加，又会减少肾脏尿酸清除，从而导致痛风发作风险增加。特别是啤酒经常配着油腻和高盐食品，其结果是尿酸增加，但通过尿液排泄的数量却减少，痛风就更易被诱发。建议不要饮用啤酒、白酒和黄酒。

最好戒酒

• 增加水分摄入：多饮水，白开水或苏打水为宜。每日分次饮水量应保持2000~3000ml，增加尿量（最好每天保持1500~2000ml左右），以促进尿酸排泄及结石形成，不要一次性喝太多的水。

多喝水

尿酸高何时可以药物治疗？

《中国高尿酸血症与痛风诊疗指南(2019)》指出：“建议无症状高尿酸血症患者出现下列情况时起始降尿酸药物治疗：血尿酸水平≥540μmol/L或血尿酸水平≥480μmol/L且有下列合并症之一：高血压、脂代谢异常、糖尿病、肥胖、脑卒中、冠心病、心功能不全、尿酸性肾石病、肾功能损害（≥CKD2期）。无合并症者，建议血尿酸控制在<420μmol/L；伴合并症时，建议控制在<360 μmol/L。”

一般建议出现血尿酸水平≥480μmol/L以上，可以间隔一周复查尿酸盐水平以及肝肾功能、心血管功能等情况，以便于确诊；对于年龄<25岁并且有痛风家族史的高尿酸血症患者还建议排查遗传性嘌呤代谢异常疾病。如果检查确诊，在采用生活方式调整与干预的同时，需要进行降尿酸药物的治疗。

药物治疗高尿酸血症请遵医嘱

选择降尿酸药物时，首先要考虑药物的适应症、禁忌症和高尿酸血症的分型，一般来说降尿酸的药物包括：

• 抑制尿酸生成的药物：别嘌醇和非布司他同属抑制尿酸生成的降尿酸药物，与别嘌醇相比，非布司他是新一代的黄嘌呤氧化酶抑制剂。非布司他主要经肝脏代谢，通过肝脏代谢为非活性物质，49%经肾脏排泄，45%经粪便排泄。非布司他和别嘌醇适用于慢性原发性或继发性痛风患者的治疗，也可用于反复发作性尿酸结石患者，以预防结石的形成。

抑制尿酸生成药物注意事项

• 促进尿酸排泄的药物：促进尿酸排泄的药物主要有丙磺舒、苯溴马隆、氯沙坦等，主要是抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加肾小管对尿酸的分泌，增加肾小球对尿酸的滤过率。在应用尿酸促排剂治疗初期，如果被排泄出来的尿酸陡然增加，会加重肾脏的负担，反而可能引起肾功能的损伤。因此，此类药物最好用于无严重肾功能损害、无肾结石者。

促进尿酸排泄药物注意事项

• 碱化尿液的药物：碱化尿液是预防和溶解尿酸性肾结石的主要方法。常用药物为碳酸氢钠和枸橼酸制剂。

碱化尿液药物注意事项

• 谨慎对待保肾药物：无论中药还是西药，乱用都可能对肾脏造成损害。像马兜铃、关木通等中草药，和有些不明成分的中药汤剂，对肾脏有明确的毒副作用，会直接造成急性肾损害或长期服用导致慢性肾功能损害。所以，尿酸高在药物治疗的同时，不要盲目使用所谓具有“保肾效果”的中草药药物，请遵医嘱用药。

人体中正常浓度的尿酸有其重要的生理功能，并非血尿酸越低越好。血尿酸过低可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。建议降尿酸治疗血尿酸不低于180μmol/L，否则会可能增加阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的风险。同时我们不推荐高尿酸血症患者长期进行降尿酸的药物治疗，一旦达标可以逐步停药，或在风湿免疫科医师指导下调整降尿酸方案。

最后建议，无论尿酸是否偏高，高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、饮食无度、爱喝酒、工作压力大、喜欢熬夜等相关的高危人群，定期检测血尿酸，及早发现是否尿酸偏高，及早进行相关非药物治疗和药物干预。

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